糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症性糖尿病昏迷是常见的糖尿病急性并发症。

(一)糖尿病酮症酸中毒

糖尿病病情加重，脂肪分解加速，产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体超过机体的氧化能力时，血中酮体升高并从尿中排出，称为糖尿病酮症。乙酰乙酸、β一羟丁酸为强有机酸，大量消耗体内储备碱，超过机体酸碱平衡的调节能力，发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。

1.诱因 1型糖尿病有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型患者在一定诱因作用下也会发生糖尿病酮症酸中毒，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。

2.临床表现 早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以至昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性。血糖明显升高，多数为16.7～33.3mmol/L(300-600mg/dl)。血酮体定量检查多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。CO2结合力降低，轻者13.5-18.0mmol/L，重者在9.0mmol/L以下，血pH<7.35。治疗前血钾正常或偏低，尿少时升高，治疗后可出现低血钾，严重者发生心律失常。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐增高。

3. 治疗

(1)输液是抢救DKA首要的极其关键的措施。立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，如无心功能不全，开始2～4h内输1000～2000ml，以后根据血压、心率、尿量、外周循环状态决定补液量及速度，一般4～6h输1000ml，第一个24h总输液量4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。如有低血压或休克，快速补液不能提高血压，可适当输胶体溶液并辅以其他抗休克措施。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)左右时，可改输5%葡萄糖液。

(2)胰岛素治疗小剂量胰岛素治疗方案[0.1U/(kg·h)]有简便、有效、安全等优点，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾。抽血送各科生化测定后，立即静脉推注普通胰岛素10～200U，随后将普通胰岛素加入输液中按4~6U/h输注。治疗过程中，每1～2h检测尿糖、尿酮，2～4h检测血、钾、钠等。

(3)纠正酸中毒轻症者经上述处理后可逐步纠正失钠和酸中毒，不必补碱。重症者如血pH<7.1,CO23-<5mmol(相当于CO2结合力4.5～6.7mmol)，可少量补充等渗碳酸氢钠，应注意如补碱过多或过快有加重细胞缺氧和诱发脑水肿的危险。

(4)纠正电解质紊乱糖尿病酮症酸中毒多有不同程度的缺钾，但由于失水和酸中毒，治疗前血钾数值不能反映真正血钾情况。经输液、胰岛素治疗和酸中毒后，血钾常明显下降。若治疗前血钾正常，每小时尿量40ml以上，可在输液和胰岛素治疗后开始补钾。

(5)去除诱因和防治并发症包括抗感染，抗休克，防止心力衰竭和心律失常，及时处理可能发生的肾衰竭和脑水肿等。如无特殊情况，应鼓励患者进食。

(二)高渗性非酮症性糖尿病昏迷

多见于50～70岁的中、老年人，多数患者无糖尿病史。

1.诱因 常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分以及使用某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖饮料可促使病情恶化。

2.临床表现 起病时有多尿、多饮，但多食不明显。以后失水情况逐渐加重，逐渐出现神经症状，如嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐，终至昏迷。实验室检查突出表现为血糖明显增高，常在33.3mmol/L(600mg/dl)以上，通常为33.3～66.6mmol/L(600～1200mg/dl)，血钠升高可达155mmol/L，血尿素氮及肌配升高，血浆渗透压显著增高般在350mmol/L以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。

3.治疗 大致与糖尿病酮症酸中毒处理相同。